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왼쪽부터 염은별, 조동형 교수. |
라이소좀은 세포소기관의 하나로, 세포 내에서 불필요하거나 손상된 물질을 분해하고 처리하는 역할을 담당해 세포의 쓰레기 처리장으로 비유되기도 한다. 라이소좀의 기능이 제대로 작동하지 않으면 노화, 암, 퇴행성 질환 등 여러 건강 문제를 일으킬 수 있다.
조 교수팀은 손상된 라이소좀이 발생했을 때, ‘FBXO3 단백질’이 핵심 조절 인자로 작용한다는 사실을 처음으로 확인했다. 구체적으로, 라이소좀의 막이 손상되면 ‘TBK1 단백질’이 ‘FBXO3 단백질’을 인산화시키고, 이로 인해 ‘FBXO3 단백질’이 라이소좀의 막 단백질인 ‘TMEM192’를 유비퀴틴화(ubiquitination)한다. 이어 ‘TAX1BP1 단백질’이 이를 인식하고 자가포식 경로를 활성화시키게 된다. 조 교수팀은 이 과정을 통해 ‘TBK1-SCFFBXO3-TMEM192-TAX1BP1’ 신호전달 축(axis)이 라이소좀과 세포의 항상성 유지에 핵심적인 역할을 하는 신호전달 경로라는 것을 최초로 규명했다.
조동형 교수는 “이번 연구는 손상된 라이소좀을 효과적으로 제거하는 라이소파지 기전을 구체적으로 제시함으로써 항노화 및 항암 치료제 개발에 새로운 단서를 제공할 것으로 기대된다.”라고 밝혔다. 이어 “추가 연구를 통해 라이소파지 관련 노인성 질환 치료제 개발 등 신약 개발 연구를 지속적으로 확대해 나갈 계획이다.”라고 덧붙였다.
이번 연구는 한국연구재단의 신진연구및중견연구지원사업, 산업통상자원부의 산업혁신기반구축사업, 교육부의 G-램프사업 지원을 받아 수행됐으며, 제1저자는 경북대 세포소기관연구소 박나연 박사, 교신저자는 생명공학부 조동형·염은별 교수이다. 연구 결과는 권위 있는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’ 1월 28일자에 게재됐다.
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